vitalin
Banned
А как быть? Если спиртное обычно на столе среди прочих закусок...Вы вероятно посчитали что я против самогона? Отнюдь. Я против нахождения сей валюты в пищевом разделе.
Впрочем, повторюсь, это личное мнение.
Выздоравливай!
Зарегистрируйте бесплатную учетную запись сегодня, чтобы стать участником нашего сообщества! После входа в систему вы сможете участвовать на этом сайте, добавляя свои собственные темы и сообщения, а также общаться с другими участниками.
А как быть? Если спиртное обычно на столе среди прочих закусок...Вы вероятно посчитали что я против самогона? Отнюдь. Я против нахождения сей валюты в пищевом разделе.
Впрочем, повторюсь, это личное мнение.
Но это же не еда!А как быть? Если спиртное обычно на столе среди прочих закусок...
Благодарю. Лечусь в т.ч. липовым чаемВыздоравливай!
Ну это ведь -пищевой продукт? где ж ему еще быть?Я против нахождения сей валюты в пищевом разделе.
Доказательства будут? Факт нахождения спиртного в продуктовых магазинах просьба не упоминать. Сигареты там тоже продаются, но что-то их никто не жрёт.Ну это ведь -пищевой продукт?
Правильно! "Вспомогательные материалы" или "Необычное использование обычных предметов". А здесь... Кстати, все читали подзаголовок раздела? "Приготовление и добыча ЕДЫ в походных условиях"Самогоном можно растирать грудь и спину при простуде. Да и много где может пригодится.
И в качестве валюты не исключение.
Да по ГОСТ посмотри ))) Товарный термин того что можно внутрь "спирт ПИЩЕВОЙ"Доказательства будут?
Вот задумался над таким комплектом:Подвожу итоги, по оборудованию: Для минимально нормальной работы достаточно - Куб, дистиллятор с укреплением (он же пленочная колонна ПК).
Но это же не еда!
Правильно, не еда - а выпивка!
Самогоном можно растирать грудь и спину при простуде. Да и много где может пригодится.
И в качестве валюты не исключение.
Вот задумался над таким комплектом:
Дистиллятор с укреплением (пленочная колонна) ХД/4 - 2500ПК-ИД
Куб для дистилляции/ректификации ХД/4-20-2000В
Доказательства будут? Факт нахождения спиртного в продуктовых магазинах просьба не упоминать. Сигареты там тоже продаются, но что-то их никто не жрёт.
Головами пробовал дырчик заправлять. Воняет как падла, но работает...
(4 тактная хонда)
fantazi, Хочу прихомячить на работе бывшей илососку. Там двигло примитивное как в начале 20 века и всё чугуниевое! Оно даже на керосине с отработкой бухтит!!!
))))))) Это для ясности метаболизма алкоголя в органоне))) А то много рассуждений на эту тему))))))))))))Метаболизм этанола в организме
Этанол всасывается через слизистую оболочку ротовой полости и пищевода (в небольших количествах), желудка и толстого кишечника (в умеренных количествах) и проксимальной части тонкого кишечника (основное место всасывания). Скорость всасывания увеличивается при быстрой эвакуации содержимого желудка, отсутствии в желудке пищи, то есть белков, жиров и углеводов, которые задерживают всасывание; разбавлении алкоголя до более низкой концентрации (максимальная скорость всасывания достигается при концентрации этанола 20%) или газировании алкогольного напитка (шампанское, шипучие вина).
Этанол является пищевым продуктом с высокой энергетической ценностью, равной 7,1 ккал/г. У злоупотребляющих алкоголем калории этанола могут составлять до 50% общей калорийности пищи.
В результате этого этанол замещает многие необходимые пищевые компоненты, что приводит к первичной недостаточности питания. Кроме того, при длительном злоупотреблении алкоголь вызывает развитие синдромов мальдигестии и мальабсорбции, а в итоге вторичной недостаточности питания.
От 75% до 90% этанола, попадающего в организм, метаболизируется печенью посредством окисления до СО и воды. Лишь небольшое количество этанола: от 2% (при низкой его концентрации в крови) до 10% (при высокой концентрации в крови) выделяется через легкие, с мочой или потом. В норме скорость метаболизма этанола у человека составляет примерно 120-150 мг/кг массы за 1 час.
Известны три метаболических пути окисления этанола до ацетальдегида. Первый, наиболее важный путь, – это алкогольдегидрогеназная (АДГ) реакция с участием НАД:
С2Н5ОН + НАД -> СН3СНО + НАДН
В геноме человека имеется 7 генов АДГ. Однако существенную роль в метаболизме этанола играют только АДГ I, II и IV классов.
Активный фермент АДГ состоит из двух субъединиц с молекулярной массой примерно 40 кДа каждая. Фермент содержит два атома цинка и один активный центр на субъединицу. Все изоферменты I класса локализованы в гепатоцитах и состоят из гомо- и гетеродимерных форм.
Второй метаболический путь окисления этанола реализует НАДФН-зависимая микросомальная этанол-окисляющая система (МЭОС), включающая цитохром Р-450 и НАДФН-редуктазу цитохрома Р-450. МЭОС катализирует окисление этанола до ацетальдегида в реакции, сопряженнной с окислением НАДФН и восстановлением молекулы кислорода до супероксидного аниона.
Цитохром Р-450 обладает широкой субстратной специфичностью, но только немногие его формы способны окислять этанол. Среди них ведущую роль играет изоформа 2Е1 (другое название CYP2E1). Изоформы цитохрома Р-450 1А2 и ЗА4 также окисляют этанол, но активность их ниже, чем у 2ЕЕ В печени CYP2E1 экспрессируется не только в гепатоцитах, но и в клетках Купфера.
Длительное употребление алкоголя приводит к возрастанию активности МЭОС в печени, причем содержание CYP2E1 увеличивается в 4-10 раз. Предполагают, что индукция CYP2E1 лежит в основе метаболической толерантности к алкоголю, то есть способности окислять большое количество этанола без значительных метаболических сдвигов в организме.
Третий метаболический путь окисления этанола представляет собой пероксидазную реакцию каталазы. Данный фермент локализован в пероксисомах и основная его функция — нейтрализация перекиси водорода. Однако каталаза может также окислять этанол:
С2Н5ОН + Н202 -> СН3СНО + 2Н20
Исследования с ингибитором каталазы аминотриазолом показали, что снижение активности этого фермента не замедляет метаболизм этанола in vivo. Это связано с тем, что пероксидазная активность каталазы лимитирована доступностью in vivo перекиси водорода.
В эксперименте введение в перфузируемую печень крысы субстратов перекись-продуцирующих оксидаз (мочевой кислоты, гликолата) существенно увеличивало окисление этанола по каталазному пути. В норме, однако, скорость генерации перекиси водорода в печени мала, поэтому считается, что вклад каталазы в общую скорость метаболизма этанола не превышает 2%.
Доля МЭОС в общей скорости окисления этанола в организме также невелика, и разными авторами оценивается в пределах от 1% до 20% . Таким образом, основная часть этанола, по крайней мере 80%, окисляется по алкогольдегидрогеназному пути.
Описан и неокислительный путь метаболизма этанола – образование этиловых эфиров жирных кислот (ЭЭЖК). Концентрация ЭЭЖК наиболее высока в органах, подверженных токсическому действию этанола, прежде всего в печени и поджелудочной железе. ЭЭЖК накапливаются в плазматической мембране клеток, а также в мембранах органелл, включая митохондрии и лизосомы, что может нарушать их функции.
Все пути окислительной деградации этанола приводят к образованию ацетальдегида, который затем окисляется до ацетата с помощью альдегиддегидрогеназы (АльДГ). Ключевую роль в окислении ацетальдегида играет печень, так как в ней находится основное количество данного фермента.
АльДГ – это семейство тетрамерных ферментов, которые катализируют необратимое окисление в кислоты широкого круга алифатических и ароматических альдегидов. АльДГ найдены во многих клетках и преимущественно в трех органеллах: митохондриях, цитозоле и микро- сомах, а в гепатоцитах они имеются и в пероксисомах.
Факторы, влияющие на скорость метаболизма этанола
Скорость метаболизма этанола в организме определяется не только содержанием в тканях ферментов АДГ и ALDH2 и их функциональными характеристиками, но также концентрацией кофакторов (НАД и НАДН), этанола и ацетальдегида в клеточных отсеках – цитозоле и митохондриях.
Равновесие алкогольдегидрогеназной реакции смещено в сторону образования этанола и НАД из ацетальдегида и НАДН. Таким образом, ацетальдегид оказывает сильный ингибирующий эффект на скорость окисления этанола в алкогольдегидрогеназной реакции, а скорость элиминации ацетальдегида является определяющим фактором для окисления этанола. Последняя, в свою очередь, зависит от общей активности ALDH2 (количества фермента и его функциональной активности).
Связь между скоростью метаболизма этанола и употреблением алкоголя
В настоящее время установлена четкая связь между генами алкоголь- и альдегиддегидрогеназы и употреблением алкоголя. Частота аллелей высокоактивной АДГ ADH2*2 и ADH3*1, а также низкоактивной АльДГ ALDH2*2 при алкогольной зависимости существенно снижена по сравнению с величиной, характерной для популяции в целом. Кроме того, аллели ALDH2*2 и ADH2*2, независимо друг от друга, значительно влияют на характер употребления алкоголя лицами, не страдающими алкоголизмом.
Таким образом, наличие в геноме аллелей ADH2*2 или ADH3*, кодирующих, соответственно, высокоактивные субъединицы АДГ а также аллели ALDH2*2, кодирующей низкоактивную субъединицу АЛьДГ, защищает индивида от развития алкогольной зависимости, так как употребление алкоголя в этом случае связано с быстрым накоплением в организме ацетальдегида и развитием болезненного состояния с симптомами тошноты, головокружения, сердцебиения, прилива крови к лицу («флашинг»), слабости и отвращения к алкоголю.
Согласно оценке у лиц, гомозиготных по аллели ADH2*2 (ADH2*2/*2) и по аллели ALDH2*2 (ALDH2*2/*2), риск алкогольной зависимости в 100 раз ниже, чем у лиц, гомозиготных по аллелям ADH2*1 (ADH2*1/*1) и ALDH2*1 (ALDH2*1/*1). Последняя комбинация аллелей доминирует по частоте в европиоидной популяции.
Частота аллелей ADH2 и ADH3 варьируется у представителей различных рас и этнических групп. У негроидов и европиоидов наиболее часто встречается аллель ADH2*1 (низкоактивная), а у коренных жителей Восточной Азии (китайцы, японцы) — аллель ADH2*2 (высокоактивная). Аллель альдегиддегидрогеназы ALDH2*2 (кодирующую низкоактивную субъединицу) выявили примерно у половины представителей японской национальности и некоторых этнических групп Китая.
Метаболические последствия метаболизма этанола в печени
Основные метаболические последствия употребления этанола заключаются в смещении редокс-состояния, связанном с повышенным образованием НАДН в гепатоцитах. В результате в печени изменяются пути утилизации энергетических субстратов в сторону увеличения синтеза и накопления жирных кислот, ослабления глюконеогенеза и торможения цикла трикарбоновых кислот. Однако при длительном употреблении этанола развивается метаболическая толерантность – редокс-состояние в гепатоцитах нормализуется по мере увеличения вклада других метаболических путей в окисление этанола.
Наряду со сдвигом соотношения НАД/НАДН в гепатоцитах в больших количествах образуется ацетальдегид. Это вещество обладает высокой реакционной способностью и быстро присоединяется к свободным аминогруппам белковых молекул с образованием стабильных аддуктов. Белки, модифицированные ацетальдегидом, обнаружены в печени человека, употреблявшего алкоголь.
Кроме ацетальдегида, под действием этанола в гепатоцитах накапливаются и другие не менее активные альдегиды, в частности, малоновый диальдегид и 4-гидроксиноненаль. Они также реагируют с белковыми молекулами с образованием стабильных аддуктов. Последние были обнаружены в липидных микровезикулах внутри гепатоцитов на ранних стадиях алкогольного повреждения печени. Альдегидные аддукты белков обладают флогогенным потенциалом и способны инициировать воспалительную и фибропластическую реакцию в ходе развития алкогольной болезни печени.
Метаболизм этанола в реакции с цитохромом CYP2E1 сопровождается усиленным образованием активных форм кислорода (супероксид-анион, гидроксильный радикал, перекись водорода), способных повреждать гепатоцит за счет активации свободно радикального окисления. Активные формы кислорода (АФК) выделяются также клетками Купфера при прогрессировании алкогольного гепатита. Окислительное повреждение макромолекул при действии АФК рассматривают как ключевой процесс в развитии алкогольной болезни печени, но АФК могут оказывать и непосредственный эффект на клеточный метаболизм за счет изменения процесса передачи сигнала в ядро. Последнее опосредовано влиянием АФК на факторы транскрипции NFKB и АР-1, а также на компоненты семейства митоген-активируемых протеинкиназ (МАР) – ERK1/2 и JNK.
Конкретезируйте, нет желания угадывать ваши фантазии, особенно если вызваны с помощью алкоголя.Результат заметен по сей день)))
Понял, до утра больше Вам вопросов задавать не стану. Или прямо с утра уже тоже смысла нет?от излишков ума,лишний ум в токсин переходит при участии в качестве фермента этилового спирта,правда ферментация ума при больших дозах "фермента" происходят,на лицо простейшее чувство меры,точнее отсутствие сего именуемое в простонародье тормазом.
Ага ясность так нагрянула))))))))))) Это для ясности метаболизма алкоголя в органоне))) А то много рассуждений на эту тему))))))))))))
А если серьезно посмотрите на профессиональных алкашей!! Худые как скелеты, истощены, так как только ИМ питаются, но с голода не дохнут - с грехом пополам им хватает ЕГО
калорийности!
Продукт питания может вызывать недостаточность питания?В результате этого этанол замещает многие необходимые пищевые компоненты, что приводит к первичной недостаточности питания
Конкретезируйте, нет желания угадывать ваши фантазии, особенно если вызваны с помощью алкоголя.
Понял, до утра больше Вам вопросов задавать не стану. Или прямо с утра уже тоже смысла нет?
В общем когда будете готовы, то обоснуйте про сахар из спирта)))
Да нет ни какой грани - есть конкретика - получение в результате расщепления АТФ. Ацетон - нам этого не дает - тупо токсин!Тот же ацетон, выделяется самим организмом также как и спирт и расщепляется в нем, но пищевым продуктом не является. Где грань?
Кроме углеводов ( и АТФ из них) - организму еще нужны Белки (в том числе незаменимые аминокислоты), жиры (в том числе незаменимые жирные кислоты), витамины, соли.Продукт питания может вызывать недостаточность питания?
Считается что сортов яблок должно быть гораздо больше чем три. Но все сорта должны быть трех видов: Cладкие, кислые и горькие.В оригинале, сырьём для кальвадоса, идёт три сорта яблок. Это обязательное условие или можно тупо делать из яблок?
Очистка известью? Это что то новенькое))))Мне один чудак на букву м посоветовал очистить продукт известью.зае.. фильтровать! И крепость упала... Что я не так сделал?
Нужно гуглить))) Сам еще не готовил. Хотя пора бы)) Яблочный спирт ждет)))Род, А можно про подготовку дубовой щепы? И какой дуб подойдёт?
Яблочный самогон. Эстеты-винокуры сказали бы "фи"через неделю отжимаю массу через мешочек из под сахара(от 5 кг),добавляю дроххи и воду.брага 12 градусов